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    近日，基礎醫學院劉浥課題組研究發現分子生物鐘對mTORC1信號通路的調控機制。該研究不僅發現了Per2在調節mTORC1信號通路中的全新功能，還闡明了肝臟中饑餓抑制mTORC1的新機制。
        雷帕霉素機能靶標蛋白（mTOR）是一個進化上高度保守的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，它是為響應環境中營養素與生長因子等信號變化而進行細胞生長與代謝活動的關鍵調節者。
       mTOR存在于兩種復合物中，mTOR復合物1（mTORC1）與mTOR復合物2（mTORC2）。這兩種復合物受到不同上游信號的調節，產生不同的下游產物。比如，mTORC1信號通路整合至少五種主要的細胞內與細胞外信號——生長因子，壓力，能量狀態，供氧與氨基酸——來控制蛋白質與脂質合成以及細胞自噬等過程。盡管已有部分研究顯示mTORC1信號通路呈現晝夜振蕩的規律，并暗示分子生物鐘在其中的重要作用，但是分子生物鐘調控mTORC1信號通路的具體機制仍未明確。
       研究發現，核心節律蛋白Per2能夠特異性地與mTORC1發生結合，并作為支架蛋白招募Tsc1到mTORC1，從而特異性地抑制mTORC1的活性。而且，Per2對mTORC1的抑制作用以及mTORC1的振蕩規律均取決于Tsc1與mTOR二者的互作強度，且不依賴經典的Tsc1/Tsc2-Rheb通路來實現。
       進一步，通過嘌呤霉素攝取實驗，細胞增殖實驗（MTT），免疫熒光以及透射電鏡等技術手段，研究人員發現，Per2缺失能夠顯著增強蛋白合成與細胞增殖，并強烈抑制體內與體外的自噬過程。此外，在饑餓條件下胰高血糖素-Creb/Crtc2信號流能夠誘導Per2的表達，從而發揮對mTORC1信號通路的抑制作用。而由于Per2與Crtc2的缺失所導致的mTORC1的激活效應可通過過表達Per2補償性逆轉。
       綜上所述，該研究論證了分子生物鐘負反饋調節環中的關鍵蛋白Per2是連接胰高血糖素-Creb/Crtc2信號流與mTORC1信號通路的關鍵節點。先前已有研究表明Per2是一個抑癌基因，結合mTOR信號通路在癌癥中的作用，該研究不僅提出了Per2發揮抑癌作用的新機制，也為治療癌癥以及其他由于mTOR信號紊亂而發生的疾病提供新思路。